No category

منابع پایان نامه ارشد با موضوع کشورهای پیشرفته، میزان ناتوانی، قرن نوزدهم، نفوذپذیری

دانلود پایان نامه

موارد دیگری به غیر از سل مانند انواع التهاب ها به دلیل تماس بدن با آنتی ژن های باکتری افزایش یابد و لذا نمی توان به طور اختصاصی بالا بودن غلظت اینترفرون گاما را دلیل قطعی بر عفونت با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس دانست.

واژگان کلیدی: آدنوزین دآمیناز، اینترفرون گاما، مایع پلور،سل

فصل اول

کلیات

فصل اول- کلیات
۱-۱ تاریخچه ی بیماری سل
بیماری سل می تواند به شکل های متفاوتی ظاهر شود و حتی استخوان ها را مورد حمله قرار داده و باعث تغییر شکل در استخوان ها گردد. بافت های سخت مانند استخوان ها می توانند باکتری ها را برای هزاران سال در خود حفظ کنند، به طوری که باکتری عامل بیماری سل را می توان در اجساد انسان هایی که در بیش از ۴۰۰۰ سال پیش در اثر سل استخوانی مرده اند، یافت. فراوانی اسکلت های کشف شده با ظاهر استخوان های تغییر شکل یافته ی سلی در مصر قدیم، نشان می دهد که این بیماری در جمعیت آن زمان مصر شایع بوده است. همچنین کشف استخوان های تغییر شکل یافته ی مشابه، متعلق به دوران نوسنگی در مناطق مختلف در کشورهای ایتالیا، دانمارک و نیز کشورهایی در خاورمیانه نشان می دهد که توبرکلوزیس از هزاران سال پیش در سرتاسر دنیا وجود داشته است (Daniel, 2006).
منشاء مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عامل ایجاد سل، موضوع بسیاری از بررسی های اخیر بوده است و چنین استنباط می شود که باکتری های موجود در جنس مایکوباکتریوم مانند سایر اکتتینومیست ها ابتدا در خاک وجود داشته اند و سپس برخی از گونه ها خود را با زندگی در پستانداران تطبیق داده اند. احتمالاً اهلی کردن احشام که بین ده هزار تا بیست و پنج هزار سال پیش صورت گرفته است، باعث شده مایکوباکتریوم های بیماریزا از طریق دام های اهلی شده به انسان منتقل شده که در این تطابق با میزبان جدید، باکتری جدید به وجود آمده که بسیار شبیه به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و دارای ارتباط بسیار نزدیکی با آن بوده است و این گونه تصور می شود که مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در طی یک جریان یا فرایند تکاملی از مایکوباکتریوم بوویس ۲ که باعث ایجاد یک بیماری مشابه سل در احشام می گردد، به وجود آمده است. این فرضیه در حال حاضر به خاطر داده های جدید مورد تردید قرار گرفته است (Marais & Zumla, 2013).
در نوشته های به ثبت رسیده در لوح های گلی آشوری ها در قرن هفتم پیش از میلاد، بیمارانی با سرفه های خونی توصیف شده اند و بقراط در قرن پنجم قبل از میلاد علائم بالینی بیماران با مرض سل (واژه ی یونانی آن Phthisis است) را به صورت سل ریوی، فساد بافت ها، ضعف و لاغری مفرط همراه با درد قفسه ی سینه و سرفه که در اغلب موارد وجود خون در خلط را به همراه دارد توصیف کرده است. فراوانی وقوع و توصیف علائم شبیه به سل تا این زمان نشان می دهد که بیماری در آن دوران شیوع فراوانی داشته است (Restrepo & Schlesinger, 2014).
تصور می شود که احتمالاً بیماری سل از طریق مهاجرت چوپانان گله های گاوهای هندو-اروپایی که با گاوهای آلوده به این باسیل در تماس بوده اند، به دیگر مناطق حمل و انتقال داده شده است (Daniel, 2006; Restrepo & Schlesinger, 2014).
در اواخر نیمه ی قرن نوزدهم، مرگ ومیر ناشی از سل کاهش یافت و این موضوع به طور وسیعی ناشی از رعایت اصول بهداشتی و خانه سازی بوده است. سپس با مهاجرت اروپاییان به دنیای جدید، این بیماری به امریکا نیز وارد شد؛ لیکن میزان مرگ و میر هرگز به سطح آنچه که در اروپا رسیده بود نرسید. کاهش میزان ناتوانی و مرگ ومیر ناشی از سل در خلال قرن بیستم در کشورهای پیشرفته به دلیل آموزش های بهداشت عمومی، استفاده ی گسترده از واکسن BCG تهیه شده از سویه ی ضعیف شده ی مایکوباکتریوم بوویس و همچنین گسترش و توسعه ی آنتی بیوتیک ها در دهه ی ۱۹۵۰ بوده است (Mandal, 2013). دوره ی آنتی بیوتیک ها در رابطه با بیماری سل توسط کشف استرپتومایسین به وسیله ی شواتز و واکسمن در دهه ی ۱۹۴۰ شروع شد و در درمان بیماری سل مورد استفاده قرار گرفت، که این روند با تولید آنتی بیوتیک های زیاد دیگری مثل ایزونیازید، ریفامپین و پیرازین آمید که در مقابل بیماری سل مؤثر هستند ادامه یافت، ولی نتوانست بیماری را ریشه کن کند(WHO, 2010). علاوه بر آن استفاده ی گسترده از BCG که یک واکسن سویه ی ضعیف شده ی مایکوباکتریوم بوویس بیماریزاست که توسط کالمت و گورین در دهه ی ۱۹۲۰ در پاریس تولید شده بود، نتوانست میزان بروز بیماری سل را در سال های اخیر کاهش دهد و امروزه موارد سل بیش از دوره ها ی قبل است. (Lienhardt, Vernon, & Raviglione, 2010; Yew, Lange, & Leung, 2011)

۱-۲ عامل بیماری زا – مایکوباکتری
مایکوباکتری ها یا باکتری های اسیدفست ۳ ، باکتری های میله ای شکل، بی حرکت و هوازی بوده که اسپور تشکیل نمی دهند. (D. Longo et al., 2011) این باکتری ها خصوصیات بیولو‍‍ژیکی ویژه ای دارند که آنها را از میکروارگانیسم های دیگر متمایز می سازد. این باکتری ها به علت داشتن مواد مومی ۴در دیواره ی سلولی خود به سهولت رنگ نمی گیرند، اما به وسیله ی فوشین داغ، از رنگ اشباع شده، به طوری که حذف رنگ به وسیله ی اسید الکل مشکل است. به همین دلیل، آنها را اسید فست یا مقاوم در برابر اسید می نامند. (D. L. Longo, 2013) مایکوباکتریوم توبرکلوزیس می‌تواند در برابر مواد ضد عفونی کننده ضعیف مقاومت کند و می‌تواند در یک شرایط خشک هفته‌ها زنده بماند. در طبیعت، باکتری تنها می‌تواند در داخل سلول یک ارگانیسم میزبان رشد کند، اما مایکوباکتریوم توبرکلوزیس می‌تواند در آزمایشگاه کشت شود. خصوصیت دیگر این گروه از باکتری ها آن است که مایکوباکتری های پاتوژن در محیط کشت سنتزی خیلی آهسته رشد می کنند و حتی عامل بیماری جذام، مایکوباکتریوم لپره ۵ را تاکنون موفق نشده اند در محیط آزمایشگاهی کشت دهند. این باکتری هر ۲۰-۱۶ ساعت یک بار تقسیم می شود. سرعت آن در مقایسه با دیگر باکتری ها که معمولاً در کمتر از ۱ ساعت تقسیم می شوند آهسته است (Gengenbacher & Kaufmann, 2012)
بیش از ۲۰۰ گونه از مایکوباکتریوم ها وجود دارند که در اکثر نقاط دنیا پراکنده اند و فقط تعداد کمی از آنها برای انسان و حیوانات نظیر پرندگان، خزندگان و ماهی ها بیماری زا می باشند. مایکوباکتری های پاتوژن که بیشتر از همه مورد توجه قرار دارند شامل باسیل سل نوع انسانی به نام مایکوباکتریوم توبرکلوزیس که میزبان اصلی آن انسان است و باسیل سل نوع گاوی مایکوباکتریوم بوویس که برای انسان، گاو و حیوانات دیگر بیماریزاست (Majoor, Magis-Escurra, van Ingen, Boeree, & van Soolingen, 2011).

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   پایان نامه با موضوع مواد معدنی، محصولات کشاورزی، مواد غذایی، رژیم غذایی

۱-۲-۱ مایکوباکتریوم توبرکلوزیس
مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در لامی که از نمونه های انسان تهیه شده است، به صورت باسیل های دراز، مستقیم یا کمی خمیده به طول ۳ میکرون و عرض ۴/۰ میکرون دیده می شوند. این باکتری ها در محیط کشت به صورت اشکال فیلامنتی و کوکسی هم مشاهده می شوند. این باسیل ها فاقد اسپور، باریک و هوازی بوده و در رنگ آمیزی گرم اغلب خنثی هستند. اسید فست بودن این باکتری به طور عمده ناشی از مقدار زیاد اسیدهای مایکولیک، اسیدهای چرب دارای زنجیره ی بلند و اتصالات عرضی و لیپیدهای دیگر دیواره ی سلولی ارگانیسم می باشد. (WHO, 2013b)

۱-۲-۲ اجزای تشکیل دهنده ی دیواره ی سلولی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس
محتویات دیواره ی سلولی مایکوباکتری ها موجب افزایش حساسیت تأخیری و مقاومت در برابر عفونت می شود. به علاوه، این مواد می تواند جایگزین سلول کامل مایکوباکتری گردد. در دیواره ی سلولی مایکوباکتری، اتصال لیپید به آرابینوگالاکتان و پپتیدوگلیکان زیرین موجب نفوذپذیری بسیار کم دیواره ی سلولی می گردد و بدین ترتیب تأپیر گذاری اغلب آنتی بیوتیک ها را کاهش می دهد (شکل ۱-۱). (Kleinnijenhuis, Oosting, Joosten, Netea, & Van Crevel, 2011; Roy et al., 2014)

شکل ۱-۱ ساختمان دیواره ی سلولی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس- این شکل نمایی از اجزای مهم تشکیل دهنده ی دیواره ی سلولی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را نشان می دهد.

۱-۳ بیماری زایی
تفاوت های بسیاری در توانایی مایکوباکتری های مختلف در ایجاد ضایعاتی در میزبان های متفاوت وجود دارد که در جدول ۱-۱ نشان داده شده است. انسان و خوکچه ی هندی به عفونت با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس بسیار حساس هستند، در صورتی که پرندگان و چهارپایان به این باکتری ها مقاوم اند.
قدرت بیماری زایی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و مایکوباکتریوم بویس در انسان یکسان است. در کشورهای پیشرفته، مایکوباکتریوم بویس به علت پاستوریزه کردن شیر بسیار کمیاب است. راه ورود دو باکتری فوق به انسان از راه راه تنفسی و گوارشی است. (Philips & Ernst, 2012)

۱-۳-۱ فاکتور طنابی ۶
در محیط کشت، سویه های بیماری زای باسیل سل معمولاً طناب های میکروسکوپی ۷ را تشکیل می دهند که در آن باسیل های اسید فست به صورت زنجیرهای موازی مانند طناب کنار یکدیگر قرار دارند. وجود طناب با بیماری زایی باسیل سل همراه است. عامل طنابی که از تره هالوز ۶-۶-دی مایکولات تشکیل شده است موجب می شود که مایکوباکتری بیماریزا به صورت زنجیرهایی مشابه طناب تجمع یابند و آن را می توان به وسیله ی اتر از باسیل بیماریزا استخراج کرد (Welsh et al., 2013). این ماده مانع تخریب گرانول ماکروفاژها شده و در نتیجه، از فاگوسیتوز شدن مایکوباکتری ها جلوگیری می شود. این فاکتور از نقل و انتقال لوکوسیت ها جلوگیری می کند و گرانولوم های مزمنی را تولید می نماید. به همین جهت فاکتور بیماریزایی نام دارد. (Schoenen et al., 2010)

جدول ۱ -۱ بیماری زایی مایکوباکتری ها در میزبان های مختلف
چهارپایان
پرندگان
خوکچه هندی
انسان
انواع مایکوباکتری ها


+++
+++
مایکوباکتریوم توبرکلوزیس
+++

+++
+++
مایکوباکتریوم بویس



+++
مایکوباکتریوم کانزاسی

+++

+
مایکوباکتریوم اویوم-اینتراسلولار



+
مایکوباکتریوم فورتوئیتوم



++
مایکوباکتریوم لپره

۱-۴ انتقال باسیل سل به انسان
مایکو باکتریوم توبرکلوزیس غالباً از طریق قطراتی که در اثر سرفه، عطسه و یا در حین صحبت کردن توسط فرد مبتلا به عفونت سل ریوی در هوا پراکنده می شوند به دیگران منتقل می گردد. قطرات کوچک به سرعت خشک می شوند، کوچکترین قطرات (با قطر کمتر از ۵ تا ۱۰ میکرومتر) ممکن است برای چندین ساعت در هوا معلق باقی بمانند و هنگامی که استنشاق می شوند به راه های هوایی انتهایی برسند. ممکن است در هر بار سرفه کردن حدود ۳۰۰۰ ذره ی عفونی پراکنده شوند. طرق دیگر انتقال باسیل سل، نظیر پوست یا جفت، غیر شایع می باشند و از نظر هم

دیدگاهتان را بنویسید