بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون (PD) یک اختلال نورودژنراتیو (به ویژه سینوکلئینوپاتی) است. PD بیشتر در اواخر زندگی با کندی عمومی حرکات (برادی‌کینزی) و حداقل یک علامت دیگر لرزش یا سفتی در حال استراحت ظاهر می‌شود. سایر ویژگی های مرتبط عبارتند از از دست دادن بویایی، اختلال در خواب، اختلالات خلقی، ترشح بیش از حد بزاق، یبوست، و حرکات دوره ای بیش از حد اندام در خواب (اختلال رفتار REM) [1]. این دومین بیماری تخریب کننده عصبی در جهان پس از آلزایمر است.

بیماری پارکینسون تا حد زیادی شایع ترین علت سندرم پارکینسون است که تقریباً 80٪ موارد را تشکیل می دهد، بقیه به دلیل سایر بیماری های عصبی مانند زوال عقل لوی است.

پارکینسون 3000 سال پیش در داروهای هندی و چینی با داروهای عمدتاً مبتنی بر گیاه توصیف شد، با این حال، جیمز پارکینسون اولین کسی بود که آن را در پزشکی غربی در مقاله خود در سال 1817 به عنوان فلج لرزان توصیف کرد.

اتیولوژی

در طول قرن گذشته، درک ما از علت PD بسیار تکامل یافته است. PD یک اختلال در عقده های قاعده ای است که از بسیاری از هسته های دیگر تشکیل شده است. دستگاه دوپامینرژیک عمدتاً در PD تحت تأثیر قرار می گیرد و با از دست دادن نورون های نورون های دوپامینرژیک در ماده سیاه پارس فشرده مشخص می شود [4]. دوپامین یک ماده طبیعی است که در مغز یافت می‌شود و با ارسال پیام و در نتیجه برقراری ارتباط بین سیستم‌های مختلف، نقش اصلی را در مغز و بدن ما بازی می‌کند.

علت PD شده است به

استفاده از آفت کش ها، علف کش ها و نزدیکی به کارخانه های صنعتی.

پس از تزریق 1-متیل-4-فنیل-1،2،3،6-تتراهیدروپیریدین (MPTP) (یک یافته تصادفی). این ماده شیمیایی در میتوکندری تجمع می یابد.

اکسیداسیون و تولید رادیکال های آزاد که باعث آسیب به هسته تالاموس می شود.

ژن ها، اگر یکی از اعضای خانواده این اختلال را داشته باشد، خطر PD در خواهر و برادر افزایش می یابد. این موارد همچنین تمایل دارند خیلی زودتر در زندگی اتفاق بیفتند.

عملکرد تغییر یافته آلفا سینوکلئین ممکن است در اتیولوژی PD نقش داشته باشد. تحقیقات فعلی بر جلوگیری از تکثیر و تجمع آلفا سینوکلئین تمرکز دارد[1]

همهگیرشناسی

بیماری پارکینسون شایع ترین علت سندرم پارکینسون است که تقریباً 80٪ موارد را تشکیل می دهد (بقیه به دلیل سایر بیماری های عصبی مانند زوال عقل لوی) و یکی از شایع ترین اختلالات سیستم عصبی در دوران پیری است. جمعیت

PD معمولا بعد از سن 50 سالگی رخ می دهد و در هر زمان 1 تا 2 نفر در هر 1000 نفر را تحت تاثیر قرار می دهد. حدود هفت تا 10 میلیون نفر در سراسر جهان با پارکینسون زندگی می کنند.[5] شیوع با افزایش سن افزایش می یابد و 1٪ از جمعیت بالای 60 سال را تحت تاثیر قرار می دهد. ژنتیک در 5 تا 10 درصد بیماران نقش دارد. در مردان شایع‌تر از زنان است و با افزایش سن میزان بروز و شیوع آن افزایش می‌یابد[1].

مطلب دیگر :   ثبت شرکت بین المللی و حساب بانکی بین المللی

بیشتر بخوانید : توانبخشی شناختی پارکینسون

مدیریت بین حرفه ای

 

PD یکی از شایع ترین اختلالات حرکتی در سراسر جهان است. این اختلال درمان ندارد و پیشرونده است. این عارضه می‌تواند با ناهنجاری‌های حرکتی و انواع مشکلات روان‌پزشکی و خودمختار ظاهر شود. تقریباً همه اعضای بدن تحت تأثیر این اختلال قرار می گیرند و با پیشرفت بیماری، مدیریت آن می تواند دشوار باشد. رویکرد تیمی بین حرفه ای بهترین راه برای مدیریت این اختلال است[1].

برخی از جنبه های غیر حرکتی (مشکلات خواب، خلق پایین، یبوست و از دست دادن حس بویایی) چندین سال قبل از بروز علائم حرکتی قابل مشاهده رخ می دهند. فیزیوتراپیست ها اغلب در مراحل میانی بیماری، زمانی که تعادل و تحرک تحت تاثیر قرار می گیرد، درگیر می شوند، اما اگر بتوانند بلافاصله پس از تشخیص به منظور حفظ فعالیت و جلوگیری از مشکلات، افراد را ارزیابی کرده و به آنها توصیه کنند، می تواند مفید باشد.

علاوه بر پزشکان، پرستاران، داروسازان، مددکاران اجتماعی و فیزیوتراپیست ها نقش حیاتی در مدیریت روزانه این بیماران دارند. پارکینسون پیچیدگی هایی را برای کارکنان بهداشتی و اجتماعی ایجاد می کند که به افراد و افراد آسیب دیده (مراقبان، اعضای خانواده، دوستان) کمک می کنند. مدیریت این مسائل پیچیده به دلیل ترکیبات متنوع علائم حرکتی (حرکتی) و غیرحرکتی که در طول دوره بیماری ارائه می شود، یک چالش است.

علائم حرکتی رایج که نیاز به مدیریت دارند

لرزش یکی از علائم بارز و اولیه PD است (همیشه وجود ندارد و یک ویژگی ضروری برای تشخیص نیست).

کندی یا برادی‌کینزی، یکی از ویژگی‌های اصلی PD.

سفتی سومین ویژگی برجسته در معاینه است.

ترکیبی از برادی‌کینزی و سفتی منجر به برخی دیگر از ویژگی‌های مشخصه PD، مانند میکروگرافیا می‌شود.

چهارمین ویژگی برجسته PD اختلال در راه رفتن است، اگرچه این معمولاً یک تظاهرات دیررس است. حالت خمیده، آتاکسی، کاهش چرخش بازو، فستیناسیون، مارچ-آ-پتیتس-پس، کمپتوکورمیا، عقب‌نشینی و چرخش به صورت بلوک عباراتی رایج برای توصیف راه رفتن در PD هستند. اختلال راه رفتن یکی از ویژگی های اولیه PD نیست، اما اغلب توصیف می شود زیرا تشخیص آن آسان است و در مراحل بعدی تشخیص را مشخص می کند[1].

برای اطلاعات بیشتر به وب سایت حافظه همیشه سبز مراجعه کنید.